Семеновская
Семеновская 
Посттромботической ретинопатией сетчатки называют заболевание, возникающее спустя определенное время после тромбозов центральных артерий сетчатки, ее вен либо их основных ветвей. При этом, после тромбоза артерии признаки ретинопатии возникают гораздо раньше, чем при тромбозе вен.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут квалифицированное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют гарантировать максимально благоприятный результат для пациента.
Стоимость лечения посттромботической ретинопатии в "МГК" рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Узнать стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8 (800) 777-38-81 или онлайн, воспользоваться соответствующей формой на сайте, дополнительно можете ознакомиться с разделом "Цены".
Риск возникновения тромбоза сосудов сетчатки существенно повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, активизации в организме хронических инфекций, патологиях крови (повышенная свертываемость), а также аутоиммунных системных заболеваниях. Кроме того, очень часто тромбообразование происходит на фоне воспалительных процессов, опухолей и травм глаз, глаукомы.
Основной источник всех патологических изменений сетчатки при тромбозе артерии - это состояние острой гипоксии. Когда окклюзия происходит на уровне вен, механизм развития ретинопатии более сложный. В этом случае, возникает застой крови, который приводит к изменению проницаемости сосудов. Кровь выходит из кровеносного русла, происходит кровоизлияние и отек сетчатки, что в дальнейшем становится причиной роста новых патологических сосудов.
Окклюзию сосудов сетчатки называют частой причиной утраты зрения у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. Как правило, она проявляется внезапной односторонней потерей зрения. У пациентов преклонного возраста, окклюзия может быть обнаружена не сразу, а только через некоторое время. В ходе детального обследования пациента с целью обнаружения сопутствующей патологии, при этом часто диагностируют клинически ранее не проявлявшиеся заболевания сосудов головного мозга или сердца.
Тромбоз центральной артерии вызывает мгновенную слепоту соответствующего глаза. В случае тромбоза ветви центральной артерии, может выпадать определенное поле зрения.
Тромб в центральной вене сетчатки вызывает постепенную потерю зрения, которое угасает в течение нескольких дней. Венозные окклюзии имеют различные степени тяжести. При этом, прогноз для зрения всегда связан с локализацией очага поражения и протяженностью зоны ишемии сетчатки глаза.
При неишемической окклюзии сетчатки, острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемической, это возможность считать пальцы у лица или ниже. В 20% случаев тромбоза, неишемическаяоклюзия центральной вены может прогрессировать до ишемической.
В случае окклюзии центральной артерии, в сетчатке офтальмоскопически визуализируется резкое сужение артерий. Они становятся нитевидными с сегментарным кровотоком, сетчатка отечная и бледная (ишемизированная), а в зоне макулы определяется ярко-красное пятно (т.н. симптом «вишневой косточки»).
Осмотр глазного дна на стадиях раннего тромбоза центральной вены выявляет отек сетчатки, с расширенными полнокровными извитыми венами и признаками застоя в них крови, а также штрихообразными кровоизлияниями (симптом «раздавленного помидора»). Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, могут определяться «старые» кровоизлияния, специфические изменения в макуле (зачастую – макулярный отек), рост новых патологических сосудов, микроаневризмы и твердые экссудаты на месте старых сосудов.
В качестве диагностических методов выявления тромбоза, по показаниям проводят флюоресцентную ангиографию с детальным осмотром и фотографированием процесса наполнения сосудов сетчатки, а также сосудистой оболочки специальным контрастным веществом в режиме реального времени (вещество вводится предварительно в локтевую вену). Данный метод дает возможность оценки не только анатомических, но и функциональных особенностей сосудов глазного дна, позволяет уточнить стадию развития заболевания. Назначаемая также оптическая когерентная томография помогает с микроскопической точностью инспектировать центральные отделы сетчатки.
Кроме того, в комплекс исследований, входят стандартные процедуры: проверка остроты зрения и оценка поля зрения. Пациенту рекомендуется общеклиническая диагностика, а также консультации других специалистов (кардиолога, эндокринолога и пр.).
Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены, направлены на восстановление кровообращения в сетчатке и профилактику новых образований тромбов. Для этого, назначают тромболитики и антиагреганты, медикаментозное лечение средствами, уменьшающие отек сетчатки, препараты для активации микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, спазмолитики, средства укрепляющие сосудистую стенку, витамины.
При росте патологических новообразованных сосудов необходимо проведение лазерной коагуляции сетчатки, что даст возможность устранить отек и закрыть ишемические зоны. Кроме того, показано интравитреальное введение препаратов anti-VEGF группы, для подавления роста новых патологических сосудов.
Если тромбоз вен сетчатки выявлен на ранних его стадиях (3-4 месяца), по показаниям выполняют интравитреальное введение гормонального имплантата Озурдекс.
Пациентам, перенесшим тромбоз центральной вены сетчатки, необходимо в дальнейшем регулярно контролировать состояние сетчатой оболочки и уровень ВГД. Необходимо обязательно учитывать, что новообразованные патологические сосуды могут разрастаться не только в сетчатке, нередко они встречаются и в прочих глазных структурах. Так, неоваскуляризация угла передней камеры, способна затруднить отток внутриглазной влаги и привести к повышению уровня внутриглазного давления, что грозит развитием глаукомы.
