Макулярный отек

Макулярный отек — это симптомокомплекс, в основе которого лежат патологические процессы в центральном отделе сетчатки, приводящие к развитию отека макулы, что становится поводом для нарушение центрального зрения. Диаметр желтого пятна или макулы составляет около 5 мм, однако, именно эта область сетчатой оболочки глаза характеризуется максимальной концентрацией клеток, обладающих рецепторной светочувствительной функцией. Нормальное функционирование фоторецепторов желтого пятна формирует ясное и четкое центральное предметное зрение. Нарушение структурных взаимодействий между слоями сетчатки макулярной области, приводящее к скопление серозного транссудата в центральном отделе сетчатки, обозначается термином макулярный отек.

Макулярный отек не является самостоятельной изолированной нозологической формой, а является следствием и симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

• тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей,
• диабетическая ретинопатия как глазное осложнение и одно из проявлений микроангиопатии при сахарном диабете,
• экссудативно-геморрагическая или влажная форма возрастной макулярной дегенерации,
• макулярный отек при макулярном разрыве,
• осложнения офтальмологических операций (в частности, после факоэмульсификации катаракты),
• воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза (увеиты, хориоретиниты, нейрохориоретиниты),
• посттравматические изменения вследствие проникающей или тупой травмы органа зрения и орбиты,
• доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования,
• наследственные заболевания сетчатки (пигментный ретинит, ювенильный Х-сцепленный ретиношизис),
• интоксикации вследствие воздействия отравляющих веществ,
• фоновые изменения сетчатки при злокачественном течении артериальной гипертонии, печеночно-почечной недостаточности, заболеваниях крови, заболеваниях головного мозга.

Патогенетические механизмы развития макулярного отека различны и зависят от природы основного заболевания.

При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви макулярный отек формируется по причине нарушения венозного оттока крови, в результате чего жидкость пропотевает через стенки сосудов, проникает в околососудистую область и накапливается в центральном отделе сетчатки.

Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия становится следствием формирования диабетической ангиоретинопатии из-за токсического влияния глюкозы крови на стенку сосуда при сахарном диабете. Меняются прочностные свойства эндотелия сосудов сетчатки, повышается проницаемость капилляров, что вызывает пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки могут возникать витреоретинальные сращения. Вследствие этого стекловидное тело оказывает тянущее воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты.

Клинические проявления макулярного отека и жалобы пациентов обусловлены накоплением жидкости непосредственно в слоях центрального отдела сетчатки. Субъективно пациент жалуется на нечеткое, смазанное изображение в центральном отделе поля зрения, визуальную волнообразную или зигзагообразную деформацию прямых линий и контуров предметов, нарушение цветовосприятия и повышенную фоточувствительность.

При неосложненном течении макулярного отека абсолютной потери зрения как правило не наступает, однако период восстановления длительный и может составлять до одного года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 месяцев, характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной рубцовой тканью и безвозвратным снижением центрального зрения. Все вышеперечисленное доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость своевременного полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки:

1. Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия

Диабетический макулярный отек – это отек, сформировавшийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ангиоретинопатии. С учетом площади поражения диабетический макулярный отек разделяют на фокальный и диффузный. Фокальный диабетический макулярный отек занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва. Диффузный макулярный отек занимает площадь более двух диаметров диска зрительного нерва и захватывает всю центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет неблагоприятный функциональный прогноз, так как вызывает необратимые дегенеративные процессы со стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм (локальное куполообразное расширение сосуда с последующим разрывом сосудистой стенки и точечным кровоизлиянием). При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки. Это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень тяжести диабетической ретинопатии на прямую коррелирует с давностью и типом сахарного диабета, уровнем глюкозы крови, частотой гипогликемических состояний, суточными колебаниями уровня сахара, уровнем гликированного гемоглобина и наличием сопутствующих заболеваний, в первую очередь таких как артериальная гипертония и нарушения липидного обмена.

2. Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных серозной жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата в результате нарушения целостности гематоофтальмического барьера. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то высока вероятность последующего восстановления структурных соотношений в макуле и центральной остроты зрения. Такой вариант считается относительно благоприятным. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные полости, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

3. Отек макулы при влажной форме возрастной макулярной дегенерации

Данный вид макулярного отека формируется у пациентов старшей возрастной группы на фоне развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма составляет около 10-20% от всех случаев дегенерации макулы и заднего полюса. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит патологическое образование новых сосудов, которые через дефекты мембраны Бруха проникают под сетчатку и формируют субретинальную неоваскулярную мембрану (или хориоидальную неоваскуляризацию). Стенка новообразованных сосудов неполноценна, активно пропускает жидкость и форменные элементы крови, что приводит к отеку и кровоизлияниям в макулярной области. Кровь оказывает токсическое воздействие на фоторецепторы, способствует их гибели и безвозвратному снижению центральной остроты зрения. Возрастная макулярная дегенерация протекает по-разному и прогрессирует с различной скоростью. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и улучшения зрение.

Диагностика макулярного отека

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Основные диагностические методы выявления данного заболевания включают стандартные и специализированные офтальмологические обследования:

• офтальмоскопия (осмотр глазного дна) выявляет искажение, стушеванность или полное отсутствие макулярного и фовеолярного рефлексов, отсутствие нормального рельефа фовеолярной ямки, наличие липидных включений и геморрагий. Однако, небольшой локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его наличие предположить косвенно по жалобам пациента,
• тест Амслера используется для выявления метаморфопсий, то есть искажений контуров в центральном отделе поля зрения из-за нарушения нормальной анатомии макулярной зоны,
• оптическая когерентная томография (ОКТ) – золотой стандарт диагностики любой патологии сетчатки, позволяющий неинвазивным способом на микроскопическом уровне прижизненно без предварительной подготовки оценить структурные изменения в слоях сетчатки, хориоидеи и прилежащего стекловидного тела,
• флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна считается дополнительным диагностическим методом, важность и ценность которого в первую очередь определяется возможностями данной методики уточнять характер сосудистых нарушений и выявлять скрытые участки ишемии или патологической неоваскуляризации.

Лечение макулярного отека

Выбор метода лечения зависит от вида отека, причины и давности его возникновения. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека - консервативное, лазерное и хирургическое.

1. Консервативное лечение заключается в применении местных и системных глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Данный вариант возможен при фокальном макулярном отеке в следствие травмы, операции или воспаления.
2. Лазерное лечение является одним из самых действенных способов при диабетической отечной макулопатии и макулярном отеке в следствие тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветви. Лазерное лечение заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания.
3. Интравитреальное введение антиангиогенных, то есть ингибирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, препаратов (antiVEGF-терапия) и пролонгированных глюкокортикостероидов. Данный метод используется в комплексе с проведением лазеркоагуляции у пациентов с диабетической ангиоретинопатией, тромбозом центральной вены сетчатки, является самостоятельным и основным вариантом попытки улучшения зрительных функций больных экссудативно-геморрагической формой возрастной макулярной дегенерацией и синдромом Ирвина-Гасса. Интавитреальное введение ингибиторов эндотелиального фактора роста приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, восстанавливает капиллярную сеть и нормализует кровообращения в сетчатке.
4. Хирургическое лечение макулярного отека заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. Это наиболее высокотехнологичный и эффективный метод лечения макулярного отека в следствие развития эпиретинального фиброза или травматического воздействия. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический или кистозный макулярный отек.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует функциональные результаты, улучшает центральную остроту зрения и стабилизирует патологический процесс, что оказывает значимое влияние на прогнозы заболевания и качество жизни пациентов.