Молекулярные препараты при макулярной дегенерации

В университете в Америке в медицинской школе было проведено исследование, которое посвящено слепоте пациентов в развитых странах мира. Результаты его проливают свет на причины слепоты и способы ее лечения. Ознакомиться с исследованием можно в специализированном журнале Nature Communications.

В ходе изучения механизмов заболевания было установлено, что ряд иммунных клеток действуют на макулярную область и приводят к дегенеративным изменениям последней. В результате установлены пути лечения макулярной дегенерации, основанные на молекулярных механизмах. При подавлении патологического пути поражения макулы у грызунов, уменьшается рост новообразованных аномальных сосудов. На этом основаны основные терапевтические пути, которые помогут остановить потерю зрения, а в некоторых случаях даже улучшить зрительную функцию у пациентов с макулярной дегенерации. Как известно, это заболевание является основной причиной потери зрения у пациентов старше 50 лет.

Ране ученым удалось установить, что интерлейкин-10 (белок, являющийся молекулой клеточной сигнализации) играет основную роль при формировании патологических сосудов. Последние имеют повышенную проницаемость и являются причиной влажной дегенерации макулы, являющейся более серьезной патологией, чем сухая форма заболевания.

Слепоте и потере зрения предшествует нарастание уровня интерлейкина-10 в области глазного яблока. За этот процесс отвечают особые клетки – М2 макрофаги. Они провоцируют рост патологически измененных сосудов под сетчатой оболочкой. Однако до настоящего времени было не совсем понятно, каким образом интерлейкин-10 участвует в распространении макрофагов. Ученые обнаружили, что у мышей с удаленными клеточными сигнальными путями, имеется специфический путь передачи этого сигнала. В этом случае принимает участие белок STAT3, который активизируясь, приводит к трансформации иммунных клеток в области глазного яблока. Активизированные иммунные клетки вызывают рост патологических сосудов.

Также в ходе эксперимента были изучены ткани, полученные от пациентов с влажной макулярной дегенерацией. В конце прошлого века им часто выполняли операцию по удалению разросшихся патологических кровеносных сосудов из-под сетчатой оболочки. При изучении этих тканей также был выявлен высокий уровень белка STAT3, который был в активной форме и воздействовална М2 макрофаги.

На основании полученных данных, ученые сделали вывод, что рост аномальных сосудов у людей происходит по тем же причинам, что и у грызунов. Именно высокий уровень активного белка STAT3 и макрофагов приводит к подобным изменениям.

Тот факт, что механизм развития патологии у людей и грызунов сходен, является хорошей новостью. Связано это с тем, что существует ряд веществ, способных предотвратить прогрессирование заболевания, а иногда и изменить ход патологических реакций.

Теперь ученые значительно глубже понимают механизм активизации макрофагов на молекулярном уровне, что важно для разработки препаратов против макулярной дегенерации. Новый молекулярный уровень лекарств позволит снизить количество пациентов со слепотой, появившейся в результате влажной дегенерации макулы.