Дефектный белок может спровоцировать близорукость
В том случае, если у человека была подобная мутация, но он в детском возрасте не увлекался чтением книг (делал это менее часа в сутки), риск был сопоставим с людьми без мутации. Одной из теорий, которая может объяснить данную закономерность, является гипотеза о том, что при мутации гена APLP2 возникает повышение уровня специфического белка в глазу. Это вызывает удлинение оси глаза. При изучении мышей, ученые имитировали среду, которая похожа на напряжение глаз при чтении.
У мышей с низким содержанием белка APLP2 риск близорукости был ниже, чем у группы сравнения. В ходе исследования, ученые получили обнадеживающие факты, которые в дальнейшем, возможно, помогут снизить риск развития близорукости. Однако, до определения комплекса терапии еще предстоит выполнить большое количество испытаний, так как доктора пока что не обнаружили способа снижения уровня белка APLP2.