8(800)777-38-81
8(499)322-36-36
Семёновский переулок, 11
Ежедневно, с 9:00 до 21:00
Схема проезда >>>

Авастин в лечении ВМДПо данным эпидемиологических исследований, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает лидирующие позиции среди причин слепоты и снижения остроты зрения у пожилых людей. Эта патология оптического аппарата обусловлена наследственной предрасположенностью. Первично поражается пигментный эпителий и хориокапилляры центральной части сетчатки.

В большинстве случаев (более 90%) слепота наступает в результате экссудативной формы ВМД. Данная форма заболевания сопровождается аномально быстрым и обильным ростом измененных новообразованных сосудов, которые исходят из хориокапилляров сосудистой оболочки и прорастают под пигментный эпителий сетчатой оболочки или нейроэпителий через отверстия в мембране Бруха. Врачи и ученые называют данное состояние, как образование неоваскулярной субретинальной мембраны, расположенной под сетчаткой.

В связи с тем, что сосуды, которые образуют субретинальную неоваскулярную мембрану, имеют аномальную стенку с повышенной проницаемостью, через последнюю постепенно просачивается лимфа и плазма. В результате в субретинальной области накапливаются холестериновые и другие липидные компоненты. Нередко непрочная стенка новообразованных сосудов разрывается, что приводит к развитию гематомы и кровоизлияния, которые могут занимать обширную площадь.

Все перечисленные процессы вызывают снижение доставки питательных веществ к сетчатой оболочке, что стимулирует развитие фиброза. По мере прогрессирования экссудативной возрастной макулярной дегенерации образуется субретинальный рубец, над которым сетчатка подвергается необратимым изменениям. В исходе патологического процесса сетчатая оболочка теряет свою функциональность.


Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) практически никогда не сопровождается полной потерей зрения. На фоне заболевания центральное зрение пациента постепенно снижается, а затем полностью утрачивается. В этой части появляется так называемая абсолютная скотома (темное пятно). При этом периферическое зрение сохраняется, так как в патологический процесс вовлекаются только центральные элементы сетчатой оболочки (желтое пятно). В исходе ЦХРД зрение сохраняется только за счет боковых полей и не превышает 0,1.

Скорость снижения зрения при возрастной макулодистрофии зависит от индивидуальных особенностей. Однако при формировании субретинальной неоваскулярной мембраны именно время начинает играть очень важную роль. Так, при раннем распознавании заболевания и начале эффективной терапии, существует вероятность сохранения зрения посредством длительной ремиссии или даже обратного развития патологических изменений.

Среди эффективных методов терапии экссудативной формы ВМД можно выделить:

  • стандартную лазерную коагуляцию новообразованных сосудов;
  • фотодинамическую терапию;
  • транспупиллярную (сквозь зрачок) термотерапию;
  • хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны.

В течение последних двух лет разработаны новейшие методики лечения возрастной макулодистрофии. Ученые синтезировали, а клиницисты стали применять препараты, которые подавляют продукцию эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), то есть, по сути, являются антиангиогенами. Несмотря на то, что точной причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД не установлено, большинство ученых полагает, что ведущую роль в ее образовании принадлежит VEGF. Именно поэтому применение ингибиторов VEGF является очень перспективным методом предотвращения формирования новообразованных сосудов.

Авастин является препаратом, который блокирует действие всех изоформ VEGF. Это лекарственное средство на протяжении десяти лет с успехом применяется в онкологической практике в процессе комплексного лечения рака толстой и прямой кишки.

В офтальмологии использовать Авастин стали с 2005 года, когда американские ученые Rosenfeld и Puliafito провели исследование, которое показало эффективность этого антиангиогенного препарата у пациентов с экссудативной возрастной макулодистрофией. Были отобраны больные с прогрессирующим снижением остроты зрения, несмотря на лечение Макудженом и проведение ФДТ. Было установлено, что после введения Авастина в дозе 5 мг/кг 2-3 раза с промежутком 2 недели, отмечается убедительное повышение остроты зрения и снижение толщины центральной области сетчатой оболочки, измеренной при помощи оптической когерентной томографии.

Несмотря на полученные данные, довольно длительное время большинство врачей сомневалось в эффективности Авастина при интравитреальном введении. В связи с тем, что молекулярная масса этого препарата в три раза превышает массу Луцентиса и Макуджена, предполагалось, что он не сможет проникнуть сквозь барьер сетчатки. Теория эта подтверждена экспериментальными данными о непроницаемости мембраны сетчатой оболочки для препаратов с молекулярной массой выше 70 кД. Вместе с тем, не так давно опубликованы данные исследования, в котором показана проникновение Авастина, введенного интравитреально, сквозь все слои сетчатой оболочки.

При системном введении препарата не исключено развитие неблагоприятных эффектов, которые наблюдались при использовании препарата у онкологических больных. Среди них выделяют:

  • артериальную гипертензию;
  • кровотечения из носа;
  • появление белка в моче в связи с повышенной проницаемостью сосудов почек;
  • тромбоэмболические осложнения.

При введении Авастина в стекловидное тело риск развития системных осложнений практически отсутствует, так как применяемая доза составляет 1,25 мг, что почти в 500 раз меньше, чем при внутривенном введении. Однако в области применения препарата достигается оптимальная концентрация действующего вещества.

Вводят Авастин интравитреально один раз в 3-4 недели в дозировке равной 1,25 мг. Если проанализировать данные исследований, то можно утверждать, что применение Авастина в такой дозе и при таком способе введения сопровождается улучшением зрения у 30-43% больных. У 53-56% пациентов с ВМД отмечается стабилизация остроты зрения. Эффективность Авастина обусловлена уменьшением толщины сетчатой оболочки в центральной ее части (макулярной области), которую оценивают при проведении оптической когерентной томографии. Кроме того, происходит стабилизация размеров субретинальной неоваскулярной мембраны и проницаемость сосудов для флюоресцеина, которую определяют при флюоресцентной ангиографии. После начала введения препарата обычно удается достичь максимального эффекта.
Согласно данным проведенных исследований, эффективность лечения с применением Авастина не зависит от ранее проведенных терапевтических методов (фотодинамическая терапия, введение Макуджена). В ряде научных работ установлено, что повторное снижение остроты зрения отмечается в 30% случаев через 78 дней после интравитреального введения Авастина. Поэтому встает вопрос о своевременности повторной инъекции Авастина.

Чаще всего после введения Авастина в стекловидное тело отмечались следующие неблагоприятные последствия:

  • преходящая временная инъекция сосудов;
  • местное кровоизлияние в области инъекции.

Системных осложнений при таком способе применение Авастина не наблюдалось.

Видео интравитреального введения Авастина

Сейчас в Европе и США в официальной аннотации к препарату Авастин нет показаний для применения в офтальмологической практике, так как не все испытания еще закончены. Однако Авастин все чаще используется в качестве ингибитора VEGF по сравнению с аналогами. Довольно большое значение при этом имеет и экономическая выгода, так как Авастин заметно дешевле, чем другие препараты, обладающие таким же эффектом (Луцентис, Макуген), или ФДТ.

В течение последних полутора лет получено и опубликовано большое количество результатов, свидетельствующих об эффективности интравитреального введения Авастина при лечении пациентов с возрастной макулярной дистрофией (экссудативная форма). Однако отдаленные результаты терапии в настоящее время отсутствуют.

Несмотря на это, применение ингибиторов VEGF при лечении ВМД в последнее время становится методом выбора, который является достойной альтернативой дорогостоящему методу фотодинамической терапии.

Диагностика и лечение ВМД в МГК отзывы

В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз. В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения ВМД. Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения ВМД можно посмотреть здесь.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефонам в Москве 8 (495) 505-70-10 8 (495) 505-70-15 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Добавить отзыв или комментарий


Защитный код
Обновить

Поделитесь ссылкой на материал в социальных сетях и блогах:

онлайн консультация офтальмолога

Задайте Ваш вопрос специалисту нашей клиники!

Уважаемые пациенты!
При записи на прием, просьба обращать внимание на график работы клиники в праздничные дни.

Расписание работы офтальмологической клиники в новогодние праздники

С 30.12.2016 по 03.01.2017 клиника не работает.
C 4 января мы работаем для Вас в обычном режиме.

Выбор ИОЛ (хрусталика) для операции катаракта

Какие искусственные хрусталики (ИОЛ) лучше устанавливать при операции по удалению катаракты?

Операция лазерной коррекции зрения

Лазерная коррекция зрения: её безопасность, возможные осложнения, влияние на беременность и роды и т.д.

Платная скайп консультация офтальмолога

Расширенный ответ на Ваш вопрос в живом общении!

Московская Глазная Клиника в Контакте

Московская Глазная Клиника в социальной сети Одноклассники

Московская Глазная Клиника в сети Фэйсбук

 

Проверка остроты зрения онлайн бесплатно

Онлайн тесты для проверки зрения (вдаль, на цвета)

Яндекс.Метрика Статистика

Записаться на приём